중요하게도, 13월 2020일에 온라인으로 발표된 알츠하이머 및 치매: 알츠하이머 협회 저널에 발표된 현재 보고서는 팬데믹(19년 XNUMX월-XNUMX월)이 시작되기 두 달 전에 수행되었습니다. COVID-XNUMX 환자가 향후 알츠하이머병에 걸릴 위험이 증가하는지 또는 시간이 지남에 따라 회복되는지 여부를 결정하려면 장기 연구 결과를 기다려야 합니다.

NYU Grossman School of Medicine의 연구원들이 주도한 새로운 연구에서는 신경계 증상이 있는 COVID-19 환자에서 XNUMX가지 뇌 손상 마커(신경변성) 수치가 그렇지 않은 환자보다 더 높았고 병원에서 사망한 환자의 수치가 훨씬 더 높은 것으로 나타났습니다. 퇴원하고 집으로 보내진 사람들에게.

두 번째 분석에서는 단기적으로 COVID-19로 입원한 환자의 손상 마커의 하위 집합이 알츠하이머병 진단을 받은 환자보다 유의하게 높았고 한 경우에는 두 배 이상 높았습니다.

"우리의 연구 결과는 COVID-19로 입원한 환자, 특히 급성 감염 중 신경학적 증상을 경험하는 환자의 뇌 손상 마커 수준이 알츠하이머병 환자와 같거나 더 높을 수 있음을 시사합니다." 주 저자인 Jennifer A. Frontera, MD, NYU Langone Health 신경과 교수는 말합니다.

연구 구조/세부 사항

현재 연구에서는 평균 연령이 251세이지만 COVID-71로 입원하기 전에 인지 저하 또는 치매의 기록이나 증상이 없는 19명의 환자를 식별했습니다. 그런 다음 이 환자들을 급성 COVID-19 감염 기간 동안 신경학적 증상이 있는 그룹과 없는 그룹으로 나누었으며 환자가 회복되어 퇴원하거나 사망했습니다.

연구팀은 또한 가능한 경우 COVID-19 그룹의 마커 수준을 NYU Langone Health에서 진행 중인 장기 연구인 NYU 알츠하이머병 연구 센터(ADRC) 임상 핵심 코호트의 환자와 비교했습니다. 이 161명의 대조군 환자(인지 정상 54명, 경도 인지 장애 54명, 알츠하이머병 진단 53명)는 COVID-19에 걸리지 않았습니다. 뇌 손상은 단일 분자 어레이(SIMOA) 기술을 사용하여 측정되었습니다. 이 기술은 이전 기술에서는 할 수 없었던 혈액 밀리리터(pg/ml)당 피코그램(XNUMX조분의 XNUMXg)으로 신경변성 마커의 미세한 혈액 수준을 추적할 수 있습니다.

연구 마커 중 1개인 유비퀴틴 카르복시 말단 가수분해효소 L1(UCHL181), 총 타우, ptau40은 신경 경로가 메시지를 전달할 수 있도록 하는 세포인 뉴런의 사멸 또는 비활성화에 대한 알려진 측정값입니다. 신경필라멘트 경쇄(NFL)의 수준은 축삭 손상, 뉴런 확장과 함께 증가합니다. Glial fibrillary acidic protein(GFAP)은 뉴런을 지지하는 신경교 세포의 손상 정도를 측정한 것입니다. 아밀로이드 베타 42과 181는 알츠하이머병 환자에게 축적되는 단백질로 알려져 있습니다. 과거 연구 결과에 따르면 total tau와 phosphorylated-tau-XNUMX(p-tau)도 알츠하이머병의 특정 척도이지만 질병에서 이들의 역할은 여전히 논란의 여지가 있습니다.

코로나1 환자군의 혈액표지자는 혈청(혈액이 응고된 액체 부분)에서 측정한 반면, 알츠하이머 연구의 혈액표지자는 혈장(응고를 막을 때 남아있는 액체 혈액분획)으로 측정했다. 기술적인 이유로 그 차이는 알츠하이머 연구에서 COVID-19 그룹과 환자 간에 NFL, GFAP 및 UCHL181 수준을 비교할 수 있음을 의미하지만 총 tau, ptau40, Amyloid beta 42 및 amyloid beta 19는 범위 내에서만 비교할 수 있었습니다. 코로나XNUMX 환자군(신경증상 여부, 사망 또는 퇴원).

또한 코로나19 환자의 신경학적 손상의 주요 척도는 혼돈에서 혼수상태에 이르는 증상을 보이는 독성 대사성 뇌병증(TME)으로, 중증 감염 시 면역체계 과민반응(패혈증), 신부전(요독증)으로 발생한다. , 산소 전달이 손상됩니다(저산소증). 구체적으로, 신경학적 증상이 없는 입원 환자와 비교하여 TME로 입원한 환자에 대한 2가지 마커 수준의 평균 증가 백분율(연구의 그림 60.5)은 19%였습니다. COVID-124 그룹 내 동일한 마커에 대해 퇴원에 성공한 사람과 병원에서 사망한 사람을 비교할 때 평균 증가율은 XNUMX%였습니다.

두 번째 발견 세트는 COVID-1 환자의 혈청에서 NFL, GFAP 및 UCHL19 수준을 비-COVID 알츠하이머 환자의 혈장에서 동일한 마커 수준과 비교한 것입니다(그림 3). NFL은 알츠하이머 환자보다 COVID-179 환자에서 단기적으로 73.2% 더 높았습니다(26.2 대 19 pg/ml). GFAP는 알츠하이머 환자보다 COVID-65 환자에서 443.5% 더 높았고(275.1 대 19 pg/ml), UCHL1은 13% 더 높았습니다(43 대 38.1 pg/ml).

수석 저자인 Thomas M. Wisniewski 박사는 "이러한 바이오마커의 증가와 관련이 있는 외상성 뇌 손상은 환자가 나중에 알츠하이머 또는 관련 치매에 걸린다는 것을 의미하는 것이 아니라 그 위험을 증가시킵니다"라고 말했습니다. Gerald J.와 Dorothy R. Friedman 신경과 교수이자 NYU Langone의 인지 신경 센터 소장. 이어 “심각한 코로나19에서 살아남은 이들에게 그런 관계가 존재하는지 여부는 이들 환자에 대한 지속적인 모니터링을 통해 시급히 답해야 할 문제”라고 말했다.

박사님과 함께 Frontera 및 Wisniewski, NYU Langone Health 저자에는 제19저자인 Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer 및 Steven Galetta가 포함되었습니다. 또한 저자는 New York University School of Global Public Health의 Rebecca Betensky였습니다. 이 연구는 국립 노화 COVID-3 행정 보충 자료 30P066512AG01-XNUMX의 연구비 지원을 받았습니다.